Publications of M Kolossvary
Genetically determined pattern of left ventricular function in normal and hypertensive hearts. Journal of Clinical Hypertension. 2018;20(5).
Genetically determined pattern of left ventricular function in normal and hypertensive hearts
We sought to assess the inheritance of left ventricular (LV) function using speckle‐tracking echocardiography and the impact of hypertension on modifying the genetically determined pattern of contraction in a population of twins. We recruited 92 Caucasian twin pairs, including 74 hypertensive (HTN) siblings. Beyond standard echocardiographic protocol, a speckle‐tracking analysis was performed, including global longitudinal strain (GLS). Systolic function, as assessed by ejection fraction, showed moderate heritability (61%); however, GLS showed higher and dominant heritability (75%). Heterogeneity models revealed that there were no differences between the HTN and non‐HTN subjects regarding the heritability of GLS. However, the heritability estimates of diastolic function parameters, including early diastolic strain rate, were low. LV systolic biomechanics is highly heritable. GLS shows dominant heritability, despite the presence of early‐stage hypertensive heart disease. Early diastolic parameters are rather determined by environmental factors. These findings suggest the presence of a genetic framework that conserves systolic function despite the expression of diastolic dysfunction and may underlie the phenotypic progression towards heart failure with preserved ejection fraction.
Van-e összefüggés az epikardiális zsírszövet és a koszorúér-betegség között? Cardiologia Hungarica. 2017;47(1):25-9.
Van-e összefüggés az epikardiális zsírszövet és a koszorúér-betegség között?
A zsírszöveti kompartmenteknek szerepe lehet az ateroszklerózis kialakulásában. Korábbi adatok az abdominalis zsírszövet és a fokozott kardiovaszkuláris kockázat közötti összefüggést már igazolták, napjainkban vizsgálat tárgyát képezi az epikardiális zsírszövet (EAT) szerepe is. Egyre több adat utal arra, hogy az EAT megnövekedett mennyisége a koronáriabetegség (CAD) kockázatát növeli. Jelenlegi vizsgálatunk során arra kerestünk választ, hogy igazolható-e összefüggés az EAT térfogata és a CAD jelenléte között felnőtt, korábban kardiális eseményt nem szenvedett egyének körében. A vizsgálatot a BUDAPEST-GLOBAL-tanulmány keretei között végeztük. Összesen 195 beteg (életkor: 56,1±9,4 év; nők 64,1%) adatait elemeztük. Minden résztvevőről kontrasztanyag nélküli CT-felvétel készült a mellkasi és felhasi régióban az EAT és az abdominalis zsírszövet mennyiségének méréséhez. A CAD jelenlétét vagy hiányát koronária-CT-angiográfi a lelete alapján állapítottuk meg és a betegeket koronáriabetegségben nem szenvedők (CAD-negatív; n=89) és koronáriabetegségben szenvedők (CAD-pozitív; n=106) csoportba soroltuk. A CAD-pozitív csoport életkora, haskörfogata, EAT- és abdominalis zsírszövetértéke számottevően nagyobb volt, mint a CAD-negatív csoporté. A CAD-pozitív csoportban értékelhetően kisebb arányban voltak a nők, az előzményi adatok között gyakrabban szerepelt hipertónia, dyslipidaemia és diabétesz. A CAD-pozitív csoport szérum trigliceridértéke értékelhetően nagyobb volt, mint a CAD-negatív csoporté, a többi lipid- és vércukorértéket tekintve a két csoport között számottevő különbség nem mutatkozott. Az életkor (esélyhányados: 1,1; p<0,001), a hipertónia (esélyhányados 3,3; p<0,05), a női nem (esélyhányados 0,1; p<0,001) és az EAT 10 cm3-nyi értéke (esélyhányados 1,3; p=0,001) a CAD független prediktorainak bizonyult. Az EAT mennyiségének 10 cm3-rel való növekedése a CAD kockázatát 30%-kal megnövelte. A női nem protektív tényezőnek adódott, következésképpen a férfi nem pozitív prediktív tényezőnek minősült. Az EAT mennyisége összefüggésben áll a CAD jelenlétével, ezért érdemes megfontolni értékének szerepeltetését a kardiovaszkuláris kockázatbecslő rendszerekben, a pontosság növelése érdekében. Is there any association between epicardial adipose tissue compartment and coronary artery disease? Various fat compartments might have an important role in the pathophysiology of atherosclerosis. Previous studies demonstrated an association between abdominal adipose tissue compartments and increased cardiovascular risk however the role of epicardial adipose tissue (EAT) is still unclear. It has been suggested that increased EAT quantity increases the risk of coronary artery disease (CAD). Our aim was to assess the relationship between the volume of EAT and the presence of CAD in subjects with negative cardiovascular medical history. We included 195 subjects (age: 56.1±9.4 years, female 64.1%) from the BUDAPEST-GLOBAL study. All subjects underwent coronary CT angiography (CTA) and were classifi ed into groups with and without CAD (CAD-positive: n=106 and CAD-negative: n=89, respectively), based on the presence or absence of any plaque in coronary CTA. We measured the EAT volume on a native cardiac scan and the abdominal adipose tissue areas on a single CT-slice acquired at the L3/L4 level. Subjects from the CAD-positive group were older, had a larger waist circumference, EAT volume and abdominal adipose tissue areas than subjects from the CAD-negative group. There were fewer females in the CAD-positive group, and in this group the presence of hypertension, dyslipidemia and diabetes were more frequent. Considering the lipid and glucose levels, we observed a signifi cant difference only in the serum triglyceride levels. Age (OR: 1.1 p<0.001), hypertension (OR: 3.3 p<0.05), female sex (OR: 0.1 p<0.001) and the volume of EAT in 10 cm3 clusters (OR: 1.3 p=0.001) were independent predictors for CAD. A 10 cm3 increment in the volume of EAT increases the risk of CAD with 30%. Female sex was a protective factor therefore male sex is a positive predictive factor. Since EAT shows a signifi cant association with the presence of CAD, it is reasonable to consider the quantity of EAT in risk assessments to improve the accuracy of CAD risk prediction.
Rationale, design and methodological aspects of the BUDAPEST-GLOBAL study (Burden of Atherosclerotic Plaques Study in Twins - Genetic Loci and the Burden of Atherosclerotic Lesions)
The heritability of coronary atherosclerotic plaque burden, coronary geometry, and phenotypes associated with increased cardiometabolic risk are largely unknown. The primary aim of the Burden of Atherosclerotic Plaques Study in Twins—Genetic Loci and the Burden of Atherosclerotic Lesions (BUDAPEST‐GLOBAL) study is to evaluate the influence of genetic and environmental factors on the burden of coronary artery disease. By design this is a prospective, single‐center, classical twin study. In total, 202 twins (61 monozygotic pairs, 40 dizygotic same‐sex pairs) were enrolled from the Hungarian Twin Registry database. All twins underwent non–contrast‐enhanced computed tomography (CT) for the detection and quantification of coronary artery calcium and for the measurement of epicardial fat volumes. In addition, a single non–contrast‐enhanced image slice was acquired at the level of L3‐L4 to assess abdominal fat distribution. Coronary CT angiography was used for the detection and quantification of plaque, stenosis, and overall coronary artery disease burden. For the primary analysis, we will assess the presence and volume of atherosclerotic plaques. Furthermore, the 3‐dimensional coronary geometry will be assessed based on the coronary CT angiography datasets. Additional phenotypic analyses will include per‐patient epicardial and abdominal fat quantity measurements. Measurements obtained from monozygotic and dizygotic twin pairs will be compared to evaluate the genetic or environmental effects of the given phenotype. The BUDAPEST‐GLOBAL study provides a unique framework to shed some light on the genetic and environmental influences of cardiometabolic disorders.